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10月25日，記者從海南大學獲悉，該校教授劉銅課題組通過高通量測序，鑒定到木霉—番茄互作過程中的關鍵微小核糖核酸1。團隊進一步利用過表達、短串聯靶標技術等手段，最終闡明生防木霉在定植前期精準調控植物免疫的新機制。日前，相關成果已在國際期刊《植物生理》上發表。

木霉菌是國際上應用廣泛的生防真菌，在植物病害生物防治中發揮重要作用。然而，對于木霉菌早期定植植物根部時，如何通過與植物互作精準調控植物免疫的具體分子機制，目前仍有待深入研究。

為厘清這一科學問題，劉銅團隊采用棘孢木霉灌根處理番茄后發現，番茄的抗病性會短暫下降，隨后被誘導增強。通過高通量測序技術，團隊篩選到1個在該過程中特異性表達的微小核糖核酸1。此后，團隊借助過表達及短串聯靶標技術，構建出該微小核糖核酸的過表達菌株與沉默菌株，證實該微小核糖核酸不僅在木霉—番茄互作過程中特異性表達，且與木霉定植進程高度相關。同時，團隊利用快速擴增cDNA末端技術（RACE），進一步鑒定到微小核糖核酸1的關鍵靶基因——幾丁質酶4基因；該基因編碼的內切幾丁質酶，可降解木霉細胞壁中的幾丁質，進而抑制木霉孢子的萌發與生長。

研究結果顯示，木霉的微小核糖核酸1在互作早期，會通過外泌囊泡進入番茄根部，抑制宿主免疫基因幾丁質酶4的表達，從而削弱番茄免疫，為木霉在宿主根部定植創造條件。研究同時明確，幾丁質酶4作為植物免疫相關基因，其編碼的酶可通過降解木霉細胞壁，反向抑制木霉生長；而在定植后期，木霉會通過分泌效應蛋白，激活番茄的免疫基因表達，形成“先定殖、后促免疫”的動態調控模式。

劉銅表示，該研究完整解析了木霉調控番茄免疫的全過程，創造性揭示了木霉調控植物免疫的新型分子機制。這一成果不僅深化了學界對生防菌早期逃避宿主免疫機制的理解，更為真菌微小核糖核酸在農業綠色防控、可持續發展中的應用，提供了新的研究思路與理論基礎。